Introduction

Toutes les sociétés savantes recommandent de suivre les patients atteints d’hépatite virale C (HVC) avec fibrose ≥ F3, vu le risque de carcinome hépatocellulaire (CHC), surtout après un traitement par antiviraux directs (AAD). Beaucoup d’auteurs ont également rapporté des anomalies du métabolisme des lipides avec augmentation du risque cardio-vasculaire après RVS. Le but de notre travail est d’évaluer le risque de survenue de CHC, de syndrome métabolique et des autres complications après RVS chez le cirrhotique.

Méthodes

C’est une étude rétrospective, ayant colligé tous les patients présentant une infection VHC avec  fibrose avancée (F3, cirrhose) en RVS, après traitement à base d’interféron ou d’AAD, suivis depuis  au moins 2 ans. Ont été analysés : l’évolution de l’hépatopathie après RVS (survenue de varices, d’hémorragie liée à l’HTP, d’une ascite ou autre complication), la survenue de CHC  ou d’anomalies métaboliques (surpoids, diabète, dyslipidémie, stéatose hépatique)

Ont été exclus de cette étude les patients qui n’avaient pas de fibrose avancée avant traitement, les patients en echec de traitement antiviral, ceux dont la durée de suivi est inférieure à 24 mois et ceux dont le dossier était incomplet. Tous les patients ont été suivis en consultation avec bilan biologique, échographie hépatique semestrielle, FOGD pour dépister les VO significatives. D’autres examens ont été réalisés selon la disponibilité et l’indication, notamment un Fibroscan et angioscanner triphasique.

Ont été analysés les caractéristiques des patients à l’inclusion, le type de traitement prescrit, le statut virologique antérieur et l’évolution après RVS en termes de : décompensation de la cirrhose, apparition de nodules atypiques ou typiques de CHC, apparition d’un diabète, d’une dyslipidémie, d’une obésité et d’une stéatose et/ou NASH.

Concernant l’étude statistique, pour l’analyse univariée nous avons utilisé les tests : Khi2 de pearson, Test exacte de Fisher, Test ‘’T’’ pour comparer deux moyennes. Pour l’analyse multivariée, le test utilisé était la ‘’régression logistique’’. Ont été inclus dans le modèle les variables dont la signification (p) est inférieure à 0.2 dans l’analyse univariée.

Résultats :

Cent trente-huit dossiers ont été analysés, 27 exclus et 111 dossiers de patients ont été retenus. L’âge moyen des patients était de 58 ans [31-93] et le sex-ratio de 52 H/59 F : 0.88. Un antécédent de diabète a été retrouvé dans 33% (N=37), d’HTA 29.7% (N=33), dysthyroïdie 14.4% (N=16), IRC/dialyse 9% (N=10), une coïnfection VHB dans 2 cas et un antécédent de CHC opéré dans 1 cas. 

Dix pour cent (N=11) des patients avaient une fibrose F3, évaluée par PBH dans 82%. Les autres patients avaient une cirrhose classée CHILD-PUGH A dans 83.7% (N=93), B 5.4% (N=6), C 0.9% (N=1), avec décompensation préalable dans 2 cas. Les patients étaient naïfs de tout traitement antiviral dans 65% (N=72) et prétraités dans 35% des cas (N=39), par PR, trithérapie BOC/TVR-PR, SOF-PR, ou AAD (SOF-LED, SOF-DCV, SOF-R). Les patients ont été traités au durant les premières années par PR (37%, N=41), BOC/TVR-PR (10%,  N=11), SOF-PR (11%, N=12), puis par des AAD : SOF-LED (28%, N=31), 3D (2%, N=2), SOF-DCV (8%, N=9), SOF-R (4%, N=5)

La durée moyenne de suivi était de 45 mois [24-180]. Le nombre de CHC typiques était de 6, préexistant (avant traitement) dans un cas avec aggravation et thrombose porte après RVS, et apparus durant ou après RVS dans les autres cas (N=5). Trois patients avaient des nodules bénins (NB) avant traitement, restés stables durant le suivi et un patient a développé des NB après RVS. Des nodules atypiques (NA) (prenant le contraste au temps artériel sans wash-out, avec AFP normale) sont survenus durant le traitement ou après la RVS dans 10 cas, sans apparition de signes péjoratifs durant le suivi.

En dehors du CHC et des nodules hépatiques, une décompensation ascitique est survenue dans 11.7% des cas (N=13) et hémorragique dans 4.5% (N=5). Une thrombose porte a été notée dans 3 cas, associée à un CHC dans 1 cas, à un NA dans un cas. Un diabète est apparu durant le suivi dans 5.4% (N=6), une stéatose dans 10% (N=11) et une dyslipidémie dans 7.2% (N=8). Deux patients ont présenté une cytolyse persistante après RVS, il s’agissait d’une NASH prouvée histologiquement dans les 2 cas.

En analyse multivariée, seul l’âge des patients était significativement associé au risque de CHC (p=0.002) et de CHC ou nodules atypiques (p=0.049), OR=1.05 (IC 95% : 1 - 1.10). Ainsi, Une personne âgée de 60 ans a 4.32 fois plus de risque de développer un cancer par rapport à une personne de 30 ans.Le syndrome métabolique, l’obésité, le CHILD, le statut virologique antérieur et le type de traitement (basé sur l’interféron ou INF-free) n’étaient pas différents dans les 2 groupes avec et sans CHC.

Conclusion :

Le CHC est la principale complication à dépister après RVS chez des patients avec fibrose avancée, surtout les plus âgés, néanmoins, il faut surveiller également les éléments du syndrome métabolique qui ne sont pas en reste et qui peuvent augmenter la morbidité chez des patients guéris du VHC.

• Hépatite chronique