INTRODUCTION.

La maladie de CROHN (MC) est associée à un risque non négligeable d’accidents thromboemboliques.
Il s’agit le plus souvent de thromboses veineuses des membres et d’embolies pulmonaires, les thromboses artérielles et veineuses cérébrales sont rares et peu signalées dans ce contexte.

OBSERVATION

Mr C.R, âgé de 48 ans, aux antécédents de maladie de Crohn iléale diagnostiquée en 2017, a présenté ; au cours d’une poussée traitée par corticothérapie orale et Azathioprine; une faiblesse de l’hémicorps gauche associée à des céphalées d’installation brutale. L’examen neurologique objectivait une hémiplégie gauche avec participation faciale et un syndrome d’hypertension intracrânienne.
L’imagerie par résonance magnétique (I.R.M) cérébrale objectivait un large foyer d’infarcissement temporo-frontal droit avec une composante hémorragique en rapport avec une thrombophlébite cérébrale étendue du sinus longitudinal supérieur, sinus transverses, sinus droit, et de la veine de Galien [Figure2]

• Le bilan biologique notait une anémie ferriprive avec un taux d’hémoglobine à 9.6 g/dl. Une hyperplaquettose à 792 x 109/L, Le reste du bilan d’hémostase était normal, à savoir : Taux de prothrombine, INR (International Normalized Ratio), Temps de céphaline activée et fibrinogène.
• Un bilan de thrombophilie incluant un dosage de l’antithrombine III, des protéines C, S ainsi que la recherche d’une résistance à la protéine-C-activée était normal. De plus, les anticorps anti-‚ 2-glycoprotéine, l’anticoagulant circulant de type lupique, les anticorps anti- cardiolipine étaient négatifs.
• Le patient a été mis sous anticoagulant, arrêté après une évolution clinique favorable et une reperméabilisation des sinus. Le patient a gardé une hémiparésie gauche séquellaire.
• Six mois plus tard, alors que la maladie intestinale était en rémission, le patient a présenté une hémiplégie gauche d’installation brutale. L’IRM cérébrale objectivait une thrombose de l’artère carotide interne droite avec des petits foyers ischémiques récents situés sur le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite et un foyer séquellaire temporo-frontal.
  [Figure 3]
• Le bilan d’hémostase, le bilan de thrombophilie, et le bilan cardiologique (ECG, Echographie cardiaque, Echographie Doppler des troncs supra-aortiques) étaient sans particularités. Après la phase aigüe, le patient a été mis sous Acide Acétylsalicylique et orienté en rééducation physique avec une évolution favorable.

DISCUSSION

• Les phénomènes thromboemboliques sont des complications sévères de la MC. Ils affectent les territoires artériels et veineux.
• Dans une étude analysant rétrospectivement les données de 65 cas rapportés chez des patients atteints de thrombose veineuse cérébrale( TVC) souffrant de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI):
  L’incidence annuelle de la TCV était d’environ 1,3% à 6,4%.
  l’âge moyen des patients était de 29 ans et les complications sont plus fréquentes chez les
  femmes (37 f contre 28 H). une maladie active a été rapportée dans 78,4% des cas.
  Le site le plus courant de TVC était :le sinus sagittal supérieur (50,7%). Une thrombose à
  sites multiples s’est produite dans environ 50% des cas, comme celui que nous avons rapporté
  ici.
• Les principaux facteurs de risque d’hypercoagulabilité étaient l’anémie (49%) et l’hyperplaquettose (26%); cependant, de nombreux cas (23%) ont été accompagnés d’anomalies de la coagulation du fibrinogène, d’une élévation du facteur VII, d’une élévation du facteur VIII, d’un déficit en protéine C et d’un déficit en protéine S
• Dans notre cas, les deux phases de la maladie sont impliquées avec une anémie et une hyperplaquettose au cours du premier épisode.
• Le traitement de ces thromboses n’est pas consensuel et se fait à l’instar des autres thromboses cérébrales, la récidive chez notre patient fait discuter
  l’intérêt d’une anti coagulation au long court chez ces patients.

CONCLUSION.

Les accidents vasculaires cérébraux sont des complications rares mais sévères de la MC.
La reconnaissance précoce de ces complications est essentielle pour initier un traitement permettant de sauver des vies.

RÉFÉRENCES

(1) L. Benjilali a, S. Aidi a, H. El Mansouri a, M. Benabdejlil a, M. Jiddane b, M.
El Alaoui Faris. Crohn’s disease and cerebral venous thrombosis . La revue
de médecine interne Volume 30, n° S4 page 438 (december 2009)
(2) Lalit Kumar Meher, Siba Prasad Dalai,corresponding author Sameer Panda,
Pankaj Kumar Hui, and Sachidananda Nayak. Unusual Case of Cerebral
Venous Sinus Thrombosis in Patient with Ulcerative Colitis in Remission. J
Clin Diagn Res. 2016 May; 10(5): OD35–OD36. Published online 2016 May 1.
(3) Inha Kim, Kyung-Hyun Min, Minju Yeo,Ji Seon Kim, Sung Hyun Lee, Sang
Soo Lee, Kyeong Seob Shin, Sei Jin Youn, and Dong Ick Shinb. Unusual Case
of Cerebral Venous Thrombosis in Patient with Crohn’s Disease. Case Rep
Neurol. 2015 May-Aug; 7(2): 115–120. Published online 2015 May 13.
(5) A.H. Katsanos, K.H. Katsanos, M. Kosmidou, S. Giannopoulos, A.P. Kyritsis,
E.V. Tsianos. Cerebral sinus venous thrombosis in inflammatory bowel diseases.
QJM: An International Journal of Medicine, Volume 106, Issue 5, May
2013, Pages 401–413.
(6) Huang WS1, Tseng CH1, Chen PC2, Tsai CH1, Lin CL3, Sung FC4, Kao
CH5. Inflammatory bowel diseases increase future ischemic stroke risk: a
Taiwanese population-based retrospective cohort study. Eur J Intern Med.
2014 Jul;25(6):561-5. doi: 10.1016/j.ejim.2014.05.009. Epub 2014 Jun 3.
(7) Kwon Y, Koene RJ, Cho Y. A case of cerebral venous sinus thrombosis associated
with Crohn’s disease: dilemma in management. Gastroenterol Rep (Oxf )
doi: 10.1093/gastro/gou079. [published online ahead of print November 10,
2014]
(9) Einhaupl K, Stam J, Bousser MG, et al. EFNS guideline on the treatment
of cerebral venous and sinus thrombosis in adult patients. Eur J Neurol
2010;17:1229–35.

• Avc
• Maladie de crohn
• Hyperplaquettose